Magnesium

Beschreibung

Magnesium ist das achthäufigste Element der Erdkruste, das vierthäufigste Kation im Körper und kommt intrazellulär nach Kalium am häufigsten vor. Der menschliche Körper enthält etwa 24 g (1 mol) Magnesium, was etwa 0,034 % des gesamten Körpergewichts ausmacht. Magnesium wird vor allem in den Knochen (60 %), Muskeln (20 %) und im Weichgewebe (20%) gespeichert. Weniger als 1 % befindet sich im Blut. 
   

Magnesium ist ein Aktivator in mehr als 300 metabolischen Reaktionen, einschließlich der Energieerzeugung, der Synthese von Proteinen und Nucleinsäuren, dem Zellwachstum, der Zellteilung und dem Schutz der Zellmembran. Als Calciumantagonist reguliert es die Neurotransmitter, die Muskelkontraktion und -entspannung und beeinflusst so unter anderem psychische Funktionen, die (Herz-) Muskelfunktionen, die neuromuskuläre Steuerung, den Muskeltonus und den Blutdruck. Es versteht sich daher von selbst, dass ein Magnesiummangel zu körperlichen Funktionsstörungen führt. Magnesiummangel kann zu Herzrhythmusstörungen, thromboembolischen Problemen und Störungen des Stoffwechsels, des Immunsystems und des vegetativen Nervensystems führen. Allerdings können die Mangelsymptome in Art und Umfang variieren. Manchmal sind sie nur latent vorhanden, aber sie können auf die Dauer durchaus auch lebensbedrohlich werden. 
    

Magnesiumstatus
Magnesium kommt vornehmlich (95 %) intrazellulär vor. Im Blut vor allem in den Erythrozyten (dreifach höhere Konzentration als im Serum). Meistens wird lediglich der Magnesiumgehalt im Serum (extrazelluläres Magnesium) bestimmt, während doch das intrazelluläre Magnesium ein viel eindeutigerer Indikator für den Magnesiumstatus ist. Dadurch geben die Messergebnisse kein wirklichkeitsgetreues Bild des Magnesiumstatus wieder. Da regelmäßig zu sehr auf die Analyse des Serummagnesiums vertraut wird, wird Magnesiummangel sehr oft nicht bemerkt. Für eine genauere Bestimmung der Magnesiumstatus muss auch der Magnesiumgehalt in den Erythrozyten und im Urin gemessen werden. „Der Magnesium-Lasttest“ (24-Stunden-Urin-Test) ermöglicht wahrscheinlich die genaueste Diagnose, ist aber schwierig zu handhaben. Auch kann die Bestimmung des Kalzium- und Kaliumgehaltes von Blut und Urin zu einem Einblick in den Magnesiumstatus beitragen. 
    

Ein differentialdiagnostischer Parameter zur Bestimmung des Magnesiumstatus ist das Vorhandensein oder Fehlen von Bauchschmerzen durch erhöhte Darmperistaltik (manchmal kann auch Durchfall auftreten). Dies ist ein Zeichen dafür, dass die Zellen mit Magnesium gesättigt sind und dass eine Supplementierung nicht erforderlich ist. 

    
Magnesiumresorption
Bei einem normalen Magnesiumgehalt werden 40-50 % des Magnesiums aus der Nahrung im gesamten Darmtrakt absorbiert, aber vor allem im Zwölffingerdarm. Verschiedene Faktoren in der Ernährung können die Resorption beeinflussen. Um resorbiert werden zu können, tritt Magnesium in Konkurrenz mit anderen Mineralien. Die Resorption kann aktiv und passiv stattfinden. Bei einer geringen Aufnahme über die Nahrung ist die Konzentration im Lumen niedrig und die Resorption erfolgt hauptsächlich durch sättigbaren aktiven transzellulären Transport, mit zunehmender Konzentration durch mittel- oder ungesättigte passive Diffusion. Etwa 80 % des Plasmamagnesiums wird durch die Nieren gefiltert, wovon 95 % erneut resorbiert werden, der Rest wird ausgeschieden. Ungebundenes (zweiwertig geladenes) Magnesium geht leicht mit Phytat (aus Mais), Oxalat (z. B. aus Rhabarber), Phosphaten und Methylaminen eine Verbindung ein, wodurch es dann nicht mehr resorbiert werden kann. Insbesondere bei hohem Maiskonsum kann der Magnesiumstatus zu niedrig sein. 

Magnesiumformen

Organisch gebundene Magnesiumformen wie Magnesiumcitrat werden besser aufgenommen als anorganische Magnesiumformen wie Magnesiumchlorid, Magnesiumhydroxid und Magnesiumsulfat. Das in Nahrungsergänzungsmitteln noch häufig verwendete (anorganische) Magnesiumoxid ist nahezu unlöslich und wird daher so gut wie gar nicht aufgenommen.

 

Eine besondere Form von organisch gebundenem Magnesium ist das sogenannte Magnesiumchelat. Ein Magnesiumchelat ist eine kovalente Verbindung zwischen einem löslichen Magnesiumsalz mit beispielsweise zwei Molekülen einer Aminosäure (Dipeptid). Die Aminosäure Glycin ist in diesem Zusammenhang aufgrund ihrer geringen Größe und pH-senkenden Eigenschaften der am besten geeignete Verbindungspartner für das Magnesiumsalz. Die kovalente Bindung von zwei Molekülen Glycin mit einem Molekül Magnesiumsalz wird als Magnesiumbisglycinat bezeichnet. Magnesiumbisglycinat ist die vermutlich am besten aufnehmbare Form von Magnesium. Dafür lässt sich eine ganze Reihe von Gründen anführen:

 

Erstens vermeidet ein Bisglycinat die sogenannte Mineralstoffkonkurrenz. Mineralstoffkonkurrenz bedeutet, dass mehrere Mineralstoffe den gleichen Transportmechanismus nutzen und sich dadurch gegenseitig bei der Aufnahme behindern. Bisglycinate werden vom Körper nicht als Mineralstoff, sondern als eine Aminosäure wahrgenommen. Darum werden sie über Dipeptidkanäle aufgenommen. Laut Ates et al. verfügt der Darm über mehr Dipeptidkanäle als Ionenkanäle. Da Mineralstoffe wie Magnesium im Normalfall über Ionenkanäle aufgenommen werden, wird die Mineralstoffkonkurrenz auf diese Weise also äußerst wirkungsvoll vermieden.

 

Ein weiterer Vorteil besteht darin, dass die Aufnahme von Aminosäuren durch den Körper ohnehin effektiver erfolgt als die Aufnahme von Mineralstoffen. Und die Aufnahme von Glycin ist aufgrund seiner geringen Größe sogar besonders hoch. Darüber hinaus bindet Magnesiumbisglycinat nicht an andere Substanzen und es entsteht kein Niederschlag (zum Beispiel von Phosphaten und Phytaten).

 

Zu den Formen Magnesiumcitrat und Magnesiumbisglycinat gibt es bisher nur wenige vergleichende Untersuchungen. Es liegt jedoch eine Studie vor, in der die Magnesiumwerte nach der Verabreichung von Magnesiumbisglycinat im Serum und im Gehirn, aber nicht in den Muskeln anstiegen. Im Gegensatz hierzu wurden bei Menschen, die Magnesiumcitrat einnahmen, erhöhte Werte in allen Geweben, jedoch nicht spezifisch im Gehirn festgestellt. Aufgrund dieser Ergebnisse sollte Magnesiumbisglycinat daher am besten für eine gute Funktion des Nervensystems, des Gedächtnisses, der Konzentration und der Lernleistung eingesetzt werden. Klienten, die viel Sport treiben, können Sie zusätzlich auch Magnesiumcitrat empfehlen. Dieses trägt zur Erhaltung einer starken und flexiblen Muskulatur bei und fördert den Energiestoffwechsel.

    
Magnesiummangel
Ein Mensch benötigt pro Tag im Durchschnitt 5 mg Magnesium pro Kilogramm Körpergewicht. Ein Mangel kann durch unzureichende Zufuhr, aber auch durch eine Störung der Magnesiumregulierung verursacht werden. Dies kann bei intestinaler Hyporesorption, Verlust über den Urin, verminderter Knochenaufnahme, Insulinresistenz und Stress der Fall sein. Die Aufnahme ist gering, weil die westliche Ernährung einen relativen Mangel an Magnesium aufweist. Fleisch und Milchprodukte enthalten weniger Magnesium als grünes Blattgemüse, weil Magnesium der zentrale Bestandteil des Chlorophylls ist. Körner und Nüsse enthalten eine erhebliche Menge, aber leider wird für unsere Ernährung vorwiegend raffiniertes Mehl verwendet, das nur noch wenig Magnesium enthält. Darüber hinaus verliert der Boden durch intensiven Anbau und die Verwendung magnesiumarmer Kunstdünger Magnesium, wodurch sich der Magnesiumgehalt in pflanzlichen Lebensmitteln zunehmend verringert. Auch Leitungswasser ist eine Quelle von Magnesium. Je härter das Wasser, desto mehr Magnesiumsalze sind darin gelöst (bis zu 50 mg/l). 
     

Aus der „Dutch National Food Consumption Survey 2007-2010“ geht hervor, dass bei 16 bis 35 % der Erwachsenen die Magnesiumaufnahme unter dem Durchschnittsbedarf liegt. Bei Jugendlichen sind es 57 bis 62 %, bei Kindern von 9 bis 12 Jahren 10 bis 19 %. Nur bei Kindern zwischen 7 und 8 Jahren wurde keine unter dem Durchschnitt liegende Aufnahme festgestellt. Patienten mit Niereninsuffizienz nehmen aufgrund ihrer Diät eine geringe Menge von Magnesium zu sich und ältere Menschen leiden unter einer erhöhten Anfälligkeit für Magnesiummangel. Einerseits liegt dies an Problemen mit dem Kauf und der Zubereitung von Speisen oder an Appetitlosigkeit, die durch den Verlust des Geschmacks- oder Geruchssinns oder durch Einsamkeit verursacht wird. Andererseits sind ältere Menschen einem höheren Risiko für Magnesiummangel ausgesetzt, weil die Resorption mit dem Alter abnimmt, während die Ausscheidung über den Urin zunimmt. Auch die längere Verwendung von Diuretika oder Antazida (Protonenpumpenhemmern) kann zu einem Magnesiummangel führen. Magnesiummangel hat eine negative Wirkung auf den Magen-Darm-Trakt, das Skelett- und das zentrale Nervensystem. Magnesiummangel äußert sich oft durch Muskelkrämpfe und Müdigkeit. Andere frühe Symptome von Magnesiummangel sind Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Schwäche, Kribbeln, Taubheitsgefühl, Krampfanfälle, Veränderungen der Persönlichkeit, Herzrhythmusstörungen und koronare Spasmen. Diese können daher alle Indikationen für die Anwendung von Magnesium sein, aber auch bei anderen Erkrankungen kann mit Magnesium eine Verbesserung erzielt werden. Ein Magnesiummangel hat in der Regel eine Stressreaktion zur Folge und bringt daher ein erhöhtes Risiko für Herzerkrankungen, Bluthochdruck, Schlaganfall und Komplikationen während der Schwangerschaft mit sich.

Wirkung

Elektrolyt-Gleichgewicht
Magnesium ist ein endogener Regulator verschiedener Elektrolyte. Magnesium ist für die Aktivierung der Natrium-Kalium-Pumpe erforderlich, die Natrium aus der Zelle herauspumpt und Kalium in die Zelle hineinpumpt. Dadurch beeinflusst Magnesium das Membranpotenzial. Bei Magnesiummangel sind daher in der Zelle nicht genügend Magnesium und Kalium vorhanden, wodurch die zellulären Funktionen stark gestört werden können. Magnesium verringert die Aufnahme und Verteilung von Calcium durch Aktivierung von Natrium-Calcium-Austauschern und auch dadurch, dass es als ein nichtkompetitiver Inhibitor die Calciumkanäle sowie die Freisetzung aus dem endoplasmatischen Reticulum blockiert. Dennoch kann Magnesium einer Hypocalcämie entgegenwirken. Die Homöostase von Calcium wird nämlich teilweise durch Bildung von Parathormon (PTH) gesteuert, für die Magnesium erforderlich ist (Magnesium sorgt für die Umwandlung von Vitamin D in seine aktive Form). Magnesiummangel geht daher eindeutig mit einem veränderten Elektrolythaushalt einher. Der Kaliumgehalt in der Zelle fällt, während der Natrium- und Calciumgehalt steigen, da die Magnesium-ATP-Pumpen schlechter arbeiten und das Membranpotenzial verändert wird. Daher ist Magnesiummangel mit Muskelkrämpfen, Bluthochdruck sowie koronarer und zerebraler Vasokonstriktion verbunden, die durch Krämpfe (Vasospasmus) verursacht wird. 
    

Calciumantagonismus
Der Magnesium- und Calciumstoffwechsel sind eng miteinander verbunden. Magnesium ist ein Calciumantagonist: Verschiedene Enzyme, die durch Magnesium aktiviert werden, werden durch Calcium wiederum gehemmt. Als Calciumantagonist reguliert Magnesium die Neurotransmitterfreisetzung, Muskelkontraktion und Entspannung. Das bedeutet, dass Magnesium eine entscheidende Rolle bei der Funktion des Herzmuskels, bei den neuromuskulären Funktionen, beim Muskeltonus, beim Blutdruck und bei anderen wichtigen Körperfunktionen spielt.
    

Energiestoffwechsel
Magnesium spielt auch eine Rolle bei der (an)aeroben Energieproduktion; direkt, weil es einen Teil des Magnesium-ATP-Komplexes darstellt, und indirekt als Enzymaktivator von ATP-erzeugenden Enzymen in der Glycolyse und oxidativen Phosphorylierung. 
   

Magnesium und NMDA-Rezeptor

Magnesium regelt die Aktivität des sympathischen Nervensystems. Es verhält sich als Antagonist des N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptors und als Inhibitor von sympathischen Neurotransmittern. NMDA-Rezeptoren sind Rezeptorproteine, die sich in der Zellmembran postsynaptischer Neuronen befinden. Sie sind wichtig für neuronale Entwicklung und Synapsenbildung und erfüllen Aufgaben bei der Informationsübertragung.

 

Im NMDA-Rezeptor befindet sich ein Ionenkanal, durch den je nach Bedarf der Zelle ein Austausch von Calcium, Natrium, Kalium und Chlorid zwischen dem synaptischen Spalt und dem Innern der Zelle stattfindet. Magnesium, Taurin, Glycin, Glutamat und GABA können an den Rezeptor andocken oder den Ionenkanal versperren (Magnesium) und so seine Wirkung stimulieren oder hemmen. Unter bestimmten Umständen kann der NMDA-Rezeptor jedoch über- oder unteraktiv werden und auf diese Weise Neuronen schädigen (Zoutewelle, 2017).

 

Ein NMDA-Rezeptor, der unzureichend aktiv ist, zum Beispiel aufgrund eines Mangels an rezeptoraktivierenden Substanzen, übt keine stimulierende Wirkung auf Neuronen aus, was zu Lern- und Konzentrationsschwierigkeiten führen und auch bei Neurodegeneration und Schizophrenie einen bedeutenden Faktor bilden kann (Newcomer, 2000). Ein NMDA-Rezeptor, der mangels hemmender Substanzen überaktiv ist, stimuliert die Neuronen zu stark, was zu Überreizung und Schädigung mit möglicher Excitotoxizität und zu neurodegenerativen Störungen führen kann (Choi, 1988).

 

Ein übermäßiger Calciuminflux, der durch erhöhte Aktivität der NMDA-Rezeptoren ausgelöst wird, erhöht wahrscheinlich das Risiko für mitochondriale Schäden und Bildung von reaktiven Sauerstoffpartikeln (ROS), die oxidative Schäden verursachen können. In Extremfällen kann es dabei vermutlich sogar zu Hirnschäden und Apoptose kommen (Adam-Vizi, 2010 & Wang, 2018).

 

Magnesium spielt eine zentrale Rolle bei der Beruhigung übererregter NMDA-Rezeptoren, da es den Ionenkanal der Rezeptoren blockiert. Diese Blockierung bewirkt, dass keine weiteren Ionen (zum Beispiel Calciumionen) in das System gelangen oder es verlassen können und somit keine Signalübertragung stattfindet. Magnesium verhält sich daher als Antagonist des NMDA-Rezeptors. Eine zunehmende Zahl von Studien zeigt, dass ein Zusammenhang zwischen verringerten Magnesiumwerten und verschiedenen neurologischen Erkrankungen wie Migräne, Depressionen, Epilepsie und Alzheimer hergestellt werden kann (Baaij, 2015 & Wenwen, 2019).

Hormonhaushalt 
Magnesium regelt die Aktivität des sympathischen Nervensystems. Es verhält sich als ein Antagonist des N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptors und als Inhibitor von sympathischen Neurotransmittern. Verschiedene Hormone wie Thyroxin, Angiotensin, Glucocorticoide, Glucagon, Calcitonin und die sympathischen Neurotransmitter üben eine Wirkung auf die Resorption von Magnesium aus. Ein normaler bis hoher Magnesiumwert: 

  • hemmt Überaktivität des zentralen Nervensystems, wodurch spastische Symptome verhindert werden.
  • blockiert die N-Typ-Calcium-Kanäle an Nervenenden, was eine veränderte Sekretion von Noradrenalin zur Folge hat. Dadurch wird ein Blutdruckanstieg verhindert.
  • reguliert die Aktivität von Renin und damit die Bildung von Angiotensin II, wodurch Vasokonstriktion und Blutdruckanstieg verhindert werden. 
  • hemmt die Freisetzung von Mediatoren aus Mastzellen und erhöht die T-Zellen-Aktivität, was zur Verhinderung von übermäßigen Entzündungsreaktionen beiträgt.
  • hemmt die Freisetzung von Acetylcholin, wodurch die Erregbarkeit der motorischen Nervenenden in der Muskelfaser gehemmt wird. 
  • stimuliert die Synthese von Stickstoffmonoxid und Prostacyclin durch Vasodilatation und verhindert dadurch Thrombosen. 
  • hemmt die Sekretion von Noradrenalin, Acetylcholin, Serotonin und Kalium, sodass Vasokonstriktion vermieden wird.
  • wird wahrscheinlich zur Aufrechterhaltung des Niveaus von Purinen und Pyrimidinen benötigt, um Nucleotide zu bilden, aus denen wiederum die gesamte RNA und DNA gebildet wird.
  • kann zusammen mit dem NMDA-Rezeptor Einfluss auf die Wahrnehmung von Schmerzen ausüben. 
  • verringert Überempfindlichkeit gegen Stress und verhindert dadurch eine Abnahme von magnesiumsparenden Hormonen und den Verlust von Magnesium über den Urin durch Hypersekretion von Hormonen der Nebennierenrinde, antidiuretischen Hormonen und Schilddrüsenhormonen.
  • ermöglicht die Synthese von Parathormon (PTH); eine Erhöhung des PTH führt dann zu einer erhöhten Aufnahme von Magnesium durch den Darm und einer erhöhten Aufnahme durch die Nieren.
  • Ermöglicht als sekundärer Transporter die Beförderung von Insulin. Insulin reguliert wiederum das intrazelluläre Magnesium. 
    

Magnesiummangel kann im Hinblick auf den Hormonhaushalt zu Krämpfen, Thrombosen, Bluthochdruck, Entzündungsreaktionen, Stress und Ischämie aufgrund von Gefäßverengung führen. Außerdem stört Magnesiummangel die Wirkung des PTH, was wiederum zu Hypokalzämie und manchmal auch zu Hypokaliämie führen kann.

Indikationen

Leistungssteigerung beim Sport
Sportler haben nach großen Anstrengungen mit Hypomagnesiämie zu kämpfen. Für Sportler gilt, dass eine Magnesiumaufnahme von weniger als 260 mg pro Tag bei Männern bzw. 220 mg pro Tag bei Frauen bereits zu einem Mangel führt. Eine beträchtliche Anzahl von Sportlern, insbesondere diejenigen, die eine Sportart ausüben, für die sie ein geringes Körpergewicht halten müssen (zum Beispiel Eiskunstlauf), kann eine zu geringe Magnesiumaufnahme zu einem Mangel führen. Körperliche Bewegung sorgt dafür, dass Magnesium im Körper umverteilt wird, um die metabolischen Bedürfnisse zu erfüllen. Bei körperlicher Anstrengung wird nicht nur Magnesium verbraucht, es tritt auch ein erhöhter Verlust über Schweiß und Urin auf, wodurch der Bedarf um 10-20 % steigt. Diese beiden Faktoren können in Kombination mit einer geringen Aufnahme eine negative Wirkung auf den Energiestoffwechsel, den Elektrolythaushalt, das Immunsystem, die Sauerstoffaufnahme und damit auf die Muskelfunktion und Leistung ausüben. Ein lang andauerndes übermäßiges Training oder kurze, sehr intensive Übungen können diese negativen Auswirkungen weiter verstärken. Magnesiummangel führt zu immunpathologischen Veränderungen, die zu entzündlichen Reaktionen führen. Während lang andauernder, intensiver Trainingsperioden finden hormonale Veränderungen statt, die dazu führen können, dass die Sekretion von antidiuretischen Hormonen, Aldosteron, sympathischen Neurotransmittern, schilddrüsenstimulierendem Hormon und Steroiden zunimmt. 
Eine Supplementierung mit Magnesium kann die Leistung von Sportlern mit (drohendem) Magnesiummangel verbessern und zur Vermeidung von Immunsuppression, oxidativen Schäden und Herzrhythmusstörungen beitragen. 
   

Perinatal
Präeklampsie tritt in 3 bis 10 % aller Schwangerschaften auf. Die Ursache ist unbekannt, aber sie kann zu schweren Erkrankungen und sogar zum Tod von Mutter und Fötus führen. Nach der 20. Schwangerschaftswoche treten bei der Mutter Bluthochdruck und Eiweiß im Urin auf und es können Thrombosen und eine erhöhte Anfälligkeit für Infektionen hinzukommen. Wenn es bis zur Bewusstlosigkeit oder Koma kommt, spricht man von Präeklampsie. Magnesium führt zu einer Verbesserung der Symptome der Präeklampsie und Eklampsie, indem es direkt und indirekt eine Gefäßerweiterung unter anderem im Gehirn und der Gebärmutter bewirkt und indirekt durch die Förderung der Sekretion von Vasodilatatoren und Abschwächung der Sekretion von Vasokonstriktoren. Außerdem trägt Magnesium zur Verhinderung vorzeitiger Wehen und Frühgeburt bei. Magnesiummangel wird in Verbindung mit Muskelschwäche bei Säuglingen gebracht, allerdings liegen nicht genügend Beweise vor, dass er zum plötzlichen Säuglingstod führen kann. Eine verbesserte Magnesiumaufnahme kann zur Vermeidung bzw. Heilung von (Prä-) Eklampsie beitragen. Zwei Cochrane-Studien beurteilen Magnesiumtherapie als wirksamer als eine Behandlung mit Phenytoin. 
    

Kardiovaskulär
Die Inzidenz von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Schlaganfälle, ischämische Herzerkrankungen) ist umgekehrt proportional zur Konzentration von Magnesium im Wasser oder im Boden. Kardiale Reizbarkeit, neuromuskuläre Übertragung, Blutdruck, Vasokonstriktion und -dilatation stehen alle im Zusammenhang mit dem Magnesiumstatus, was von Bedeutung für Patienten mit Herzerkrankungen ist. Bei Magnesiummangel treten Vorhofflimmern, ventrikuläre Tachykardien und Kammerflimmern häufiger auf. Magnesium hat eine positive Wirkung auf die „Torsade-de-pointes-Tachykardie“ (eine spezielle Form der ventrikulären Tachykardie). Ein Mangel scheint auch die Entstehung und Entwicklung von koronaren Risikofaktoren wie Diabetes mellitus, Hypertonie, Arteriosklerose, Hyperlipidämie, Herzarrhythmie, Beschädigung des Myokards und ischämische Herzerkrankungen zu fördern. Ein verbesserter Magnesiumstatus kann Ischämie des Herzens durch eine Verringerung der Konzentration des intrazellulären Calciums, Dilatation der Koronararterien, Reduktion des peripheren Widerstandes und Hemmung der Thrombose verhindern. Magnesium-Supplementierung reduziert die Häufigkeit von asymptomatischen ventrikulären Arrhythmien bei Herzinsuffizienz und wirkt blutdruckregulierend; es kann auch vorbeugend gegen Arteriosklerose und ischämische Krankheit angewendet werden. Nach der direkten intravenösen Verabreichung von Magnesium bei einem Verdacht auf Herzinfarkt ist die Überlebenschance erhöht. Magnesium-Supplementierung scheint einen positiven Einfluss auf alle Arten von Herz- und Gefäßkomplikationen auszuüben, insbesondere bei „Torsades de points“ und Blutdruckregulierung. 
    

Mitralklappenprolaps
Etwa 5 % der Erwachsenen, davon mehr Frauen als Männer, leiden an Mitralklappenprolaps. Er ist eine der häufigsten Herzerkrankungen bei jungen Menschen. Im Hinblick auf Prävalenz, Symptome und seine latente Natur scheint idiopathischer Mitralklappenprolaps (Dysfunktion der Klappen des linken Vorhofs) in Form einer latenten Tetanie durch Magnesiummangel zu entstehen. Mitralklappenprolaps tritt häufig bei Patienten mit latenter Tetanie durch Magnesiummangel auf und latente Tetanie durch Magnesiummangel tritt fast immer bei Patienten mit Mitralklappenprolaps auf. Ein Magnesiummangel kann zu Anomalien bei der Synthese von Kollagen, Bindegewebe und Myokard mit dem Ergebnis eines Mitralklappenprolapses führen. Eine frühzeitige Diagnose und Magnesium-Supplementierung kann die Symptome eines Mitralklappenprolapses verringern und kann verhindern, dass asymptomatische Patienten Symptome einer latenten Tetanie entwickeln. 
Mitralklappenprolaps hängt eng mit latenter Tetanie durch Magnesiummangel zusammen und die Symptome von beiden können gelindert oder vermieden werden, wenn der Magnesiumstatus wieder normal ist. 
    

Metabolisches Syndrom
Der Einfluss des metabolischen Syndroms auf die allgemeine Gesundheit hat deutlich zugenommen. Das metabolisches Syndrom ist eine Kombination aus unter anderem den folgenden Risikofaktoren für Herzkrankheiten: Insulinresistenz, erhöhter Blutdruck, gestörte Glucosetoleranz, abdominale Adipositas, gestörte Blutgerinnung, entzündliche Beschwerden, oxidativer Stress und Dyslipidämie, die zu Arteriosklerose führen. Das Magnesiumgleichgewicht in Zellen und Serum wird durch Hormone gesteuert, die bei Patienten mit metabolischem Syndrom gegenüber Menschen, die nicht von diesem Syndrom betroffen sind, verändert sind. Es besteht eine negative Beziehung zwischen Magnesiumaufnahme und dem Auftreten des metabolischen Syndroms und seiner einzelnen Symptome. Das metabolische Syndrom und seine Teilsymptome können durch einen höheren Magnesiumstatus verbessert werden. 
    

Typ-2-Diabetes
Bei Typ-2-Diabetes tritt, abhängig von der Schwere der Erkrankung, ein geänderter Magnesiumstatus auf. Der intrazelluläre Gehalt an Magnesium und der Gehalt im Serum sind bei Diabetikern geringer als bei der Gesamtbevölkerung und bei unbehandelten Diabetikern sogar noch niedriger. Ein Magnesiummangel kann auftreten, weil im Urin vorhandene Glucose die Wiederaufnahme über die Nieren verhindert, mit Insulinresistenz und verminderter Insulinsekretion als Folge. Darüber hinaus zeigt sich ein negatives Verhältnis zwischen Magnesiumaufnahme/Serummagnesium und Insulinresistenz und zwischen Magnesiumaufnahme/Serummagnesium und dem Auftreten von Typ-2-Diabetes. Dieses letztere Verhältnis ist dann am stärksten ausgeprägt, wenn ein Magnesiummangel vorliegt. Außerdem tritt bei Diabetikern ein Kaliummangel auf, der dem Magnesiummangel in die Hand arbeitet. Magnesium-Supplementierung übt eine positive Wirkung auf den Glucosestoffwechsel, die Insulinsensitivität und den Serumkaliumspiegel aus und kann so dazu beitragen, Diabetes unter Kontrolle zu halten und Komplikationen zu verhindern. Glucose und die endogene Insulinsekretion beeinflussen das Plasmamagnesium. Da der Magnesium- und Insulinspiegel in Wechselwirkung stehen, kann ein Ersetzen des Magnesiumverlustes das Krankheitsbild bei Diabetikern verbessern. 
    

Lärmbedingter Hörverlust
Ein akustisches Trauma ist eine der Hauptursachen für Lärmschwerhörigkeit, Ohrgeräuschen (Tinnitus) und Überempfindlichkeit gegenüber Lärm. Hörverlust kann permanent oder temporär sein, letzteres, wenn die Stereocilia nicht irreparabel geschädigt ist. Ein akustisches Trauma führt nicht nur zu direkten mechanischen Beschädigungen, sondern wirkt sich auch indirekt auf Stoffwechselprozesse aus. Lärmbelastung führt zu Gefäßverengung und Sauerstoffmangel in der Cochlea des Ohres. Gefäßverengung führt zu oxidativem Stress und neuronalem Tod durch überschüssiges Glutamat. Wenn der Mensch Lärm ausgesetzt ist, sind die Flimmerhärchen im Ohr überaktiv, wodurch große Mengen an Glutamat in den Synapsen des Innenohrs freigesetzt werden. Hierdurch werden die NMDA-Rezeptoren überstimuliert.
Lärmbelastung verursacht einen Magnesiummangel im Körper und Magnesium-Supplementierung scheint effektiv in der Behandlung und Prävention von Lärmschwerhörigkeit zu sein. Die Cochlea wird durch Magnesium geschützt, da Magnesium neuroprotektiv und gefäßerweiternd wirkt. Magnesium wirkt dem Absterben von Neuronen durch überschüssiges Glutamat entgegen (Glutamat-Antagonismus). Mehrere Studien belegen die schützende Wirkung von Magnesium bei Hörverlust und Tinnitus. 
     

Cluster-Kopfschmerz
Alle Patienten mit Cluster-Kopfschmerz und (menstrueller) Migräne scheinen unter Magnesiummangel zu leiden. Nach Supplementierung von Magnesium nahm die Häufigkeit ab, jedoch wurde dafür eine Dosis von 600 mg pro Tag eingenommen. 
    

Perioperativ
Perioperatives Zittern und Hypomagnesiämie können durch perioperative Supplementierung von Magnesium verhindert werden. Es erscheint auch wahrscheinlich, dass Magnesium-Supplementierung die Sensitivität und Sensibilität verringert und neuroprotektiv wirkt, wobei letzteres noch nicht bewiesen ist. Nach etwa 25 bis 40 % aller Herzoperationen hat der Patient mit Vorhofflimmern zu kämpfen. Magnesium-Supplementierung reduziert postoperatives Vorhofflimmern nicht so wirksam wie reguläre Antiarrhythmika, hat aber weniger Nebenwirkungen.
    

Lunge
Da Magnesium zur Entspannung der Muskelzellen beitragen kann und entzündungshemmende Eigenschaften hat, ist zu erwarten, dass Magnesium wirksam bei der Behandlung von Asthma ist. Bronchospasmen und bronchiale Reaktivität nehmen ab. Bei akuten schweren Verschlimmerungen kann Magnesiumtherapie gegebenenfalls auch dort helfen, wo konventionelle Therapie versagt.
    

Knochen- und Zellgewebe
Magnesiummangel hat einen negativen Einfluss auf alle Knochengewebszellen. Die Bildung neuer Zellen wird erschwert und vorhandene Zellen sterben ab. Das Knochengewebe degeneriert in Struktur und Menge, der Knochen wird brüchig. Bei postmenopausalen Frauen und älteren Männern trägt Magnesium-Supplementierung zur Vermeidung von Knochenbrüchen und Knochenschwund bei und kann sogar die Knochendichte erhöhen. Ein niedriges Magnesiumniveau beschleunigt auch die Alterung der menschlichen Endothelzellen und Fibroblasten. Daher ist anzunehmen, dass die Erhöhung der Magnesiumaufnahme zu einem gesünderen Älterwerden und zur Verhinderung von altersbedingten Krankheiten beitragen kann.
    

Geistige Funktionen
Im Gehirn unterstützt Magnesium kognitive Funktionen wie Gedächtnis und Konzentration. Die angsthemmende Wirkung von Magnesium ist zum Teil auf die entspannende Wirkung von Magnesium auf die Muskulatur und die regulierende Wirkung auf Neurotransmitter zurückzuführen. Mehrere Studien deuten auf einen Zusammenhang zwischen Angst und vermindertem Magnesiumstatus hin. Es liegen auch Hinweise dafür vor, dass Zwangsstörungen durch einen Magnesiummangel verstärkt werden.

Depression

Einige Wissenschaftler vertreten die Auffassung, dass Magnesium Depressionen durch Blockierung des NMDA-Rezeptors lindern kann. Der NMDA-Rezeptor spielt möglicherweise eine Rolle bei der Pathologie von Depressionen (Baaij, 2015).

 

Epilepsie

Mehrere Studien zeigen, dass bei Epilepsiepatienten verringerte Magnesiumblutspiegel auftreten. Der Zusammenhang zwischen dem Magnesiumstatus und der Entwicklung von Anfällen kann durch die Rolle des Magnesiums bei der Blockade des NMDA-Rezeptors erklärt werden (Baaij, 2015).

 

Schlaganfall

Hirnblutungen und -infarkte sind häufige Todesursachen in den Industriestaaten. Auch hier wurde ein Zusammenhang mit einem verringerten Magnesiumstatus gefunden. Dieser Zusammenhang kann auf verschiedene Weise erklärt werden. Ein niedriger Magnesiumstatus erhöht die Aktivität des NMDA-Rezeptors und sorgt dadurch für einen erhöhten Influx von Calcium. Dies kann die bei Schlaganfällen auftretenden Nervenschäden erklären (Baaij, 2015 & Wenwen, 2019).

 

Traumatische Hirnschäden

Bei Patienten mit traumatischen Hirnschäden und Rückenmarksverletzungen wird häufig ein Magnesiummangel festgestellt. Geringe Mengen an Magnesium in der Hirn-Rückenmarks-Flüssigkeit führen zu einer Erhöhung des oxidativen Stresses und der Fettsäure-Peroxidation, welche beide zur Schwere des Schadens beitragen (Baaij, 2015).

 

Parkinson

Parkinsonpatienten zeigen verringerte Konzentrationen von Magnesium im Cortex, der weißen Substanz, den Basalganglien und im Hirnstamm. Bei Tieren wurde nachgewiesen, dass eine chronisch verringerte Zufuhr von Magnesium zu einem signifikanten Verlust von dopaminergen Neuronen führt. Auch Parkinson ist durch den Verlust von dopaminergen Neuronen gekennzeichnet. Diese und andere Studien könnten darauf hindeuten, dass eine ausreichende Aufnahme von Magnesium von Vorteil für Parkinsonpatienten ist (Baaij, 2015 & Wenwen, 2019).

 

Alzheimer

Wie bereits beschrieben, kann eine erhöhte NMDA-Aktivität zu Excitotoxizität führen und den Zelltod fördern. Möglicherweise liegt dieser Mechanismus der neurodegenerativen Erkrankung der Alzheimer-Krankheit zugrunde (Zhang, 2016 & Wang, 2018 & Wenwen, 2019).

Kontra-Indikationen

Bei einer verminderten Nierenfunktion, Herzblock (einer Störung der Erregungsleitung im Herzen) und neuromuskulären Erkrankungen sollte Magnesium-Supplementierung, wenn möglich, nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen. 

Nebenwirkungen

Intensive Therapie mit anorganischem Magnesium, insbesondere Magnesiumsulfat und Magnesiumchlorid, kann möglicherweise vorübergehend zu osmotischem Durchfall führen. Bei Verstopfung werden daher oft höhere Dosen von Magnesium empfohlen. Magnesiumsulfat verursacht wirkungsvoller Diarrhö als andere Magnesiumsalze, da Sulfat genau wie Magnesium eine osmotische Wirkung besitzt. Die aminosäuregebundene Magnesiumform und die meisten organischen Formen werden gut aufgenommen und besitzen nur eine minimale abführende Wirkung. 

Interaktionen

Die gleichzeitige Anwendung mit Tetracyclinen, Digoxin, Penicillin, Eisen oder Ciprofloxacin kann die Resorption dieser Mittel durch Komplexbildung und dadurch, dass Magnesium die Bildung von Magensäure hemmt, vermindern. 

Dosierung

Die empfohlene tägliche Menge von Magnesium beträgt in den Niederlanden 300 mg, aber der tatsächliche Magnesiumbedarf kann in Abhängigkeit von Faktoren wie Alter, Geschlecht, Schwangerschaft, Beruf, Sport, Ernährungsgewohnheiten, Lebensweise und Medikamenteneinnahme stark variieren. Unter ungünstigen Umständen kann der Magnesiumbedarf auf bis zu 600-700 mg pro Tag ansteigen. Es dauert einige Zeit, bis sich die Wirkungen von Magnesium-Supplementierung zeigen. Als erstes sollte sich nach ein paar Tagen oder Wochen die entspannende Wirkung auf die Muskeln bemerkbar machen, die Supplementierung sollte jedoch einige Monate lang fortgesetzt werden, um eine nachhaltige Wirkung zu erzielen.
    

Synergie

Ein wichtiger Cofaktor für Magnesium ist Vitamin B6. Vitamin B6 hilft, Magnesium in die Körperzellen zu transportieren. Darüber hinaus besitzen auch Vitamin C, Vitamin D, Calcium und Phosphor eine synergistische Wirkung. Calcium, Vitamin D und Phosphor sind besonders synergistisch im Bereich des Stoffwechsels von Knochen und Zähnen. 

Referenzen

  1. Adam-Vizi (2010). Calcium and Mitochondrial Reactive Oxygen Species Generation: How to Read the Facts. J Alzheimers Dis. 2010; 20(Suppl 2): S413–S426. doi: 10.3233/JAD-2010-100465

  2. Ates et al. (2019). Dose-Dependent Absorption Profile of Different Magnesium Compounds. Biol Trace Elem Res. 2019 Feb 13. doi: 10.1007/s12011-019-01663-0. Geraadpleegd van: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30761462
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