Mikrobiom und Viruswiderstand

Dienstag 14-Juli-2020



Seit dem Ausbruch von SARS-CoV-2 sind Wissenschaftler auf der Suche nach den pathophysiologischen Prozessen und der Ätiologie dieses sehr infektiösen Virus. Einer der Aspekte, die man in diesem Rahmen interessanterweise untersuchen kann, ist das Mikrobiom. Unser Mikrobiom im breitesten Sinn kann uns beim Widerstand gegen Viren im Allgemeinen und möglicherweise auch speziell gegen SARS-CoV-2 helfen oder diesem auch gerade entgegenwirken. Auf dem Forschungsgebiet der Prä- und Probiotika richtet sich die Aufmerksamkeit seit dieser jüngsten Pandemie auf deren Anwendung bei der Krankheit COVID-19.[i] Mehr als je zuvor erweist sich jetzt eine gesunde Lebensweise als lebenswichtig, wodurch sich auch das Mikrobiom und damit unsere Gesundheit als ganze günstig beeinflussen lässt.


Proteobakterien und Viruswiderstand

Jede Oberfläche des Menschen, die der Außenwelt ausgesetzt ist (unsere Körperbarrieren), enthält ein Mikrobiom, das aus zahlreichen Bakterien, Viren und Pilzen besteht. Ein Teil davon besteht aus Proteobakterien. Proteobakterien sind gramnegative Bakterien, die in niedrigen Konzentrationen wichtige Funktionen haben, die mit unserer Physiologie symbiotisch sind.[ii] Proteobakterien werden in unterschiedliche Klassen unterteilt. Am bekanntesten sind die nach den Buchstaben des griechischen Alphabets (Alpha bis Epsilon) benannten Klassen. Diese Klassen haben miteinander gemein, dass die Zellwand dieser Bakteriengruppe Lipopolysaccharid (LPS) enthält, ein Endotoxin, das eine entzündliche Wirkung auf unsere Physiologie hat. Ein Beispiel eines Proteobakteriums ist das Bakterium E. coli: ein aerobes (von Sauerstoff lebendes) Bakterium, das die Bedingungen für eine anaerobe (sauerstoffarme) Umgebung schafft, die für das Überleben anderer Bakterien wie Laktobazillen wichtig ist [iii].

Von Mensch zu Mensch können sich Zahl und Arten der Proteobakterien stark voneinander unterscheiden; außerdem reagieren sie empfindlich auf Veränderungen des Exposoms. Das Exposom ist ein umfassender Begriff für all jenes, dem wir in unserer Umgebung ausgesetzt sind, von gesunden bis hin zu schädlichen Einflüssen. Diese Bakterien sind sehr opportunistisch. Unter Bedingungen, die mit unseren evolutionären Lebensumständen übereinstimmen, ist ihre Anzahl im Regelfall niedrig. Werden wir allerdings vonseiten des Exposoms negativen Belastungen ausgesetzt, wie beispielsweise Verschmutzung oder ungesunde Ernährung, dann kann ihre Zahl stark wachsen. Belastungen wie Rauchen[iv], Pestizide, Alkohol [v], chronischer Stress (Adrenalin/Cortisol) [vi] und azelluläre Kohlenhydrate [vii] wie Stärke und Zucker haben miteinander gemein, dass sie die Zahl der Proteobakterien und damit die LPS-Belastung in unserem Körper ansteigen lassen.

Chronischer Stress und die Zunahme der Zahl der Proteobakterien wurden in Zusammenhang gebracht mit einer Aktivitätsverschiebung unseres Immunsystems. Über diverse Wege wird unsere humorale Abwehr, ein antiinflammatorisches System, das sich vor allem gegen Bakterien richtet, zusätzlich belastet und die zelluläre Abwehr, ein antiinflammatorisches System, das sich vor allem gegen Viren richtet, wird gehemmt. Dies ist ungünstig für unsere Abwehr, vor allem bei der Bekämpfung von Virusinfektionen [viii].


Das Bakteriom versus Viren und die Beziehung zu Interferonen

Mittlerweile wird es immer klarer, dass ein gesundes Bakteriom, das zusammen mit dem Virom und dem Mykobiom Teil unseres Mikrobioms ist, uns Widerstand gegen Virusinfektionen bietet. Virenfamilien wie die Reoviridae (u. a. Rotavirus), Picornaviridae (u. a. Poliovirus) und Caliciviridae (u. a. Norovirus)[ix]  haben eine geringere Chance auf Infiltration, wenn unser Bakteriom vielseitig und zahlreich ist. Das kommt unter anderem durch die Produktion von Interferon Typ 1, ein Zytokin, das lebenswichtig ist für die Immunreaktion gegen Viren [x], durch ein gesundes Mikrobiom. Die Konzentration von Interferon-1 ist höher, wenn der Darm reichlich mit kommensalen Bakterien in einer diversen Zusammenstellung kolonisiert ist.


Das Lungenmikrobiom und Komplikationen bei Virusinfektionen

Das Lungenmikrobiom erhält immer stärkere Aufmerksamkeit, da neue Techniken eine immer genauere Übersicht über das Mikrobiom in der Lunge erstellen können. Eine Dysbiose im Lungenmikrobiom kann die Freisetzung weiterer proinflammatorischer Zytokine in Gang setzen und dadurch ein entzündliches Milieu in der Lunge fördern. Durch Luftverschmutzung (Feinstaub) und Rauchen wird unter anderem die Menge der vorhandenen Neisseria, ein gramnegativer, LPS-enthaltender Proteobakterienstamm, erhöht, und damit die Menge des proinflammatorischen Interleukin-6.[xi] Forschungen wiesen dies sowohl für Tiere [xii] als auch für Menschen [xiii] nach. Bei einer Infektion mit Influenzaviren zeigt sich, dass das Risiko einer Komplikation in den Atemwegen zunimmt, wenn sich das Lungenmikrobiom im Vergleich mit den gesunden Kontrollgruppen oder mit infizierten Personen mit niedriger Krankheitslast verändert [xiv]. Ein proinflammatorisches Lungenmikrobiom scheint dabei eine wichtige Ursache für die großen Unterschiede bei der Morbidität nach erfolgter Virusinfektion zu sein.


Was haben das Mikrobiom in der Lunge und im Darm miteinander gemein?

Während der embryologischen Entwicklung der Lunge, in der dritten bis sechsten Schwangerschaftswoche, bildet sich das respiratorische Divertikel auf Höhe der Vorderseite des primitiven Vordarms. Die Entwicklung der Lunge ist also embryologisch eng mit der Entwicklung des Darms verbunden. Außer Ähnlichkeiten zwischen der Zusammensetzung des Mikrobioms beider Organe gibt es auch Ähnlichkeiten bei den lymphatischen Geweben. Das darmassoziierte lymphatische Gewebe (Gut-Associated Lymphoid Tissue; GALT) im Darm und das bronchial-assoziierte lymphatische Gewebe (Bronchus-Associated Lymphoid Tissue; BALT) in der Lunge sind spezialisierte Teile des mucosa-assoziierten lymphatischen Gewebes (Mucosal-Associated Lymphoid Tissue; MALT). GALT und BALT zeigen größtenteils dieselbe Struktur und dieselben Funktionen. Das BALT ist in der Lunge vor allem an den größeren Bronchialzweigen lokalisiert. Bei Infektion oder Entzündung nimmt der Umfang dieses lymphatischen Gewebes zu, wie auch im Darm und in den anderen Körperteilen. Genau dort befinden sich auch viele spezialisierte Immunzellen, wobei die Immunglobuline (insbesondere SIgA) als Ersthelfer bei der Verteidigung gegen Pathogene fungieren. Wie für den Darm gilt auch für die Lunge, dass ein symbiotisch diverses Mikrobiom mit der Produktion von genug SIgA[xv] und dadurch mit einem besseren Schutz vor Pathogenen einhergeht.


Wissen in der Praxis

Das Mikrobiom spielt eine wichtige Rolle bei der Virenabwehr, sowohl im Darm als auch in der Lunge. Ein gesundes und diverses Mikrobiom kann die Gesundheit erheblich verbessern und unter anderem den Viruswiderstand erhöhen.

Faktoren wie einseitige Ernährung, zu wenig Bewegung, faserarme Nahrung, Stress, zu viele azelluläre Kohlenhydrate (Stärke und Zucker), Verschmutzung, Rauchen und Alkohol reduzieren unser Mikrobiom und erhöhen die Wachstumschancen opportunistischer Proteobakterien. Eine Kombination aus Ernährung, einer geänderten Lebensweise und Nahrungsergänzungsmitteln (Prä- und Probiotika, Enzyme) kann ein inflammatorisches Mikrobiom zu einem gesunden und symbiotischen Mikrobiom korrigieren, das unsere Virusabwehr stärkt.

 

* Dieser Artikel entstand unter Mitarbeit von Robert de Vos, diplomierter und registrierter Osteopath und kPNI-Therapeut. Robert wendet die Mikrobiom-Analyse täglich in seiner Praxis an und gibt zu diesem Thema regelmäßig Kurse. Robert interessiert sich leidenschaftlich für evolutionäre Heilkunde und beteiligt sich an Ancestral Health Nederland (AHS) seit Gründung dieser Organisation.



[ii] Bradley, P.H., Pollard, K.S. Proteobacteria explain significant functional variability in the human gut microbiome. Microbiome 5, 36 (2017). https://doi.org/10.1186/s40168-017-0244-z

[iv] Savin Z, Kivity S, Yonath H, Yehuda S. Smoking and the intestinal microbiome. Arch Microbiol. 2018;200(5):677-684. doi:10.1007/s00203-018-1506-2

[v] Engen PA, Green SJ, Voigt RM, Forsyth CB, Keshavarzian A. The Gastrointestinal Microbiome: Alcohol Effects on the Composition of Intestinal Microbiota. Alcohol Res. 2015;37(2):223-236.

[vi] Karl JP, Hatch AM, Arcidiacono SM, et al. Effects of Psychological, Environmental and Physical Stressors on the Gut Microbiota. Front Microbiol. 2018;9:2013. Published 2018 Sep 11. doi:10.3389/fmicb.2018.02013

[vii] Spreadbury I. Comparison with ancestral diets suggests dense acellular carbohydrates promote an inflammatory microbiota, and may be the primary dietary cause of leptin resistance and obesity. Diabetes Metab Syndr Obes. 2012;5:175-189. doi:10.2147/DMSO.S33473

[viii] Dragos D, Tanasescu MD. The effect of stress on the defense systems. J Med Life. 2010;3(1):10-18.

[ix] Karst SM. The influence of commensal bacteria on infection with enteric viruses. Nat Rev Microbiol. 2016;14(4):197-204. doi:10.1038/nrmicro.2015.25

[x] Schaupp L et al. Microbiota-induced type I interferons instruct a poised basal state of dendritic cells. Cell 2020 Mai 06. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.022

[xi] Rylance J, Kankwatira A, Nelson DE, et al. Household air pollution and the lung microbiome of healthy adults in Malawi: a cross-sectional study. BMC Microbiol. 2016;16(1):182. Published 2016 Aug 11. doi:10.1186/s12866-016-0803-7

[xii] Li KJ, Chen ZL, Huang Y, et al. Dysbiosis of lower respiratory tract microbiome are associated with inflammation and microbial function variety. Respir Res. 2019;20(1):272. Published 2019 Dec 3. doi:10.1186/s12931-019-1246-0

[xiii] Erb-Downward JR, Thompson DL, Han MK, et al. Analysis of the lung microbiome in the "healthy" smoker and in COPD. PLoS One. 2011;6(2):e16384. Published 2011 Feb 22. doi:10.1371/journal.pone.0016384

[xiv] Leung RK, Zhou JW, Guan W, Li SK, Yang ZF, Tsui SK. Modulation of potential respiratory pathogens by pH1N1 viral infection. Clin Microbiol Infect. 2013;19(10):930-935. doi:10.1111/1469-0691.12054

[xv] Burnett D. Immunoglobulins in the lung. Thorax. 1986;41(5):337-344. doi:10.1136/thx.41.5.337

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