Anfälligkeit für Rheuma entschlüsselt

Montag 21-September-2015

Forscher am Medizinischen Zentrum der Universität Leiden (LUMC) haben den Mechanismus aufgeklärt, der für eine erhöhte Anfälligkeit gegenüber rheumatoider Arthritis verantwortlich ist. Die Studie macht deutlich, warum manche Menschen einem erhöhten Risiko ausgesetzt sind, während andere dagegen geschützt sind. 

 

Rheumatoide Arthritis ist eine chronische Entzündung der Schleimhaut in den Gelenken. Dabei ist offenbar nicht jeder gleich anfällig für die Entwicklung einer rheumatoiden Arthritis. Die LUMC-Studie liefert dafür eine Erklärung. 

 

Viele Viren und Bakterien wie zum Beispiel das Grippevirus enthalten ein Protein, das sehr stark einem bestimmten Teilabschnitt des humanen Proteins Vinculin ähnelt. Dieses Protein kommt auch in den Gelenken vor. Wenn das Immunsystem gegen den Krankheitserreger vorgeht, kann auch das Vinculin in den Gelenken angegriffen werden, was zu Entzündungen führt. Dies bezeichnet man als Kreuzreaktion. Allerdings findet diese Reaktion nicht bei allen Menschen statt. 

 

Es ist schon seit Längerem bekannt, dass Menschen mit bestimmten Varianten von HLA-Antigenen einem erhöhten Risiko für rheumatoide Arthritis ausgesetzt sind. Andere Varianten schützen den Träger jedoch davor. 

 

HLA-Antigene platzieren bestimmte Proteinfragmente auf der Außenseite der Zelle, sodass Immunzellen die Zelle als feindlich erkennen und eine Abwehrreaktion starten können. Die HLA-Antigene von Menschen, die gegen Rheuma geschützt sind, enthalten Teile des Proteins, das sowohl in Vinculin als auch in den Krankheitserregern vorkommt. Diese Übereinstimmung stellt laut den Ergebnissen der Studie sicher, dass keine Immunzellen gegen Vinculin gebildet werden und somit auch keine rheumatoide Arthritis in den Gelenken entstehen kann. 

 

Jedoch bleibt noch die Frage offen, warum rheumatoide Arthritis in der Regel erst zu einem späteren Phase zu Problemen im gesamten Körper führt, da Vinculin auch an anderen Stellen im Körper vorkommt. 

 

„Vielleicht liegt es daran, dass die Zellen in den Gelenken aufgrund der Reibung schneller absterben. Dann wird massenhaft Vinculin freigesetzt und wenn dann Immunzellen dieses Protein angreifen, können die Gelenke geschädigt werden“, vermuten die Forscher. Diese Hypothese wird in der Zukunft weiter untersucht werden. 

Literatur

  1. Heemst J. van et al., Crossreactivity to vinculin and microbes provides a molecular basis for HLA-based protection against rheumatoid arthritis, Nat Commun. 2015 May 5;6:6681
  2. https://www.lumc.nl/over-het-lumc/nieuws/2015/mei/Mechanisme-achter-gevoeligheid-voor-reuma-ontrafeld/

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